کرونا ویروس (SARS ‐ CoV-2) به بیماری همه گیر تهدید کننده زندگی تبدیل شده است (Covid ‐ 19). حدود 5٪ بیماران مبتلا به Covid ‐ 19 دارای علائم شدید شامل شوک سپتیک ، سندرم زجر تنفسی حاد و نارسایی درارگان های مختلف هستند ، در حالی که بیشتر آنها علائم خفیف دارند. غالباً ، کلیه ها از طریق مکانیسم های مستقیم یا غیرمستقیم درگیر می شوند. درگیری کلیه عمدتاً به صورت پروتئینوریا و آسیب حاد کلیه (AKI) بروز می کند. انتظار می رود آسیب کلیه ناشی از SARS ‐ CoV ‐ 2 چند عاملی باشد. ویروس به طور مستقیم می تواند سلولهای غدد سلول کلیه و پروگزیمال لوله را آلوده کند و بر اساس مسیر آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین 2 (ACE2) می تواند منجر به نکروز حاد لوله ای ، نشت پروتئین در کپسول بومن ، گلومرولوپاتی و اختلال میتوکندری شود. بی نظمی تنظیم پاسخ های ایمنی شامل SARS ‐ CoV ‐ 2 ‐ از جمله طوفان سیتوکین ، سندرم فعال سازی ماکروفاژ و لنفوپنی می تواند از دیگر علل AKI باشد. علاوه بر این ، کاهش اکسیژن رسانی به کلیه ممکن است باعث آسیب ایسکمیک شود. درک مسیرهای اساسی مولکولی و پاتوفیزیولوژی آسیب کلیه و AKI در Covid ‐ 19 برای توسعه استراتژی های مدیریت و طراحی درمان های موثر ضروری است.
مقاله جدید اعضا مرکز که در مجله Reviews in Medical Virology به چاپ رسیده ، به اهمیت این موضوع پرداخته است.